Traiter les infections à Coronavirus par les plantes (S. H. Buhner) 1\2

Médecines alternatives

Médecines alternatives

La triste vérité est que nous vivons à une époque où les écosystèmes de notre planète subissent des bouleversements toujours plus importants. En s’aggravant, ce phénomène permettra à un nombre toujours croissant d’organismes microbiens pathogènes de passer de leurs matrices écologiques endommagées à l’espèce humaine. (Ce transfert s’effectue presque toujours à partir d’espèces animales endémiques.)

La description suivante ne sera pas non plus très utile à ceux d’entre nous (sans doctorat) qui sont aux premières lignes : les coronavirus sont des virus enrobés, à ARN positif, qui ont le plus long génome de tous les virus. (Vous voyez ? Ça n’aide pas du tout.).

Comme la plupart des virus à ARN, ils se lancent régulièrement dans la recombinaison de leur code génétique – c’est-à-dire qu’ils créent en permanence des variantes d’eux-mêmes.

Les virus font partie des organismes de cette planète disposant de la plus grande faculté d’adaptation. 

En dehors de l’existence de quelques médicaments antiviraux, les seuls véritables traitements que la médecine occidentale a mis au point pour lutter contre les infections virales sont les vaccins. Malheureusement, lorsque de nouveaux organismes apparaissent, il faut un an ou plus pour développer un vaccin adapté (c’est la raison pour laquelle le vaccin contre le Covid-19 va prendre un certain temps et ne sera probablement, tout comme celui contre le SRAS, que partiellement efficace).

Et c’est parce que les organismes viraux (comme la grippe) ont tendance à modifier perpétuellement leur génome que de nouveaux vaccins pour des maladies comme la grippe sont élaborés chaque année. Avec les paradigmes de la médecine occidentale, il est presque toujours beaucoup plus difficile de faire face à des pathogènes viraux qu’à des bactéries (qui s’avèrent, quant à elles, plus difficiles à contrôler de façon rationnelle que ce que l’on pensait).

Il existe peut-être une ou deux dizaines de coronavirus identifiés et seulement sept ou huit (à l’heure actuelle) sont connus pour provoquer des infections chez l’homme :

Le premier à avoir suscité l’inquiétude à l’échelle internationale était le SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère). Le nouveau coronavirus pandémique en étant très proche, on l’a baptisé SARS-Cov2. Comme pour l’organisme du premier SRAS, il s’agit d’un pathogène préoccupant dès lors qu’il commence à toucher d’importantes populations.

Malheureusement, le SARS-Cov-2 est beaucoup plus agressif que le SRAS d’origine :

• Une analyse portant les 75 000 premières personnes infectées a démontré que son taux de mortalité s’élevait autour de 2, 3 %, soit 23 fois plus que la grippe saisonnière (raison pour laquelle une pandémie mondiale pourrait en effet s’avérer très grave).
• Comme les organismes de la grippe, ce virus affecte essentiellement les poumons et se propage la plupart du temps par les gouttelettes de salive – même s’il peut également se transmettre par contact direct avec des sécrétions corporelles.

Comme pour la majorité des virus respiratoires, l’infection provoque des toux et des éternuements lui permettant de trouver de nouveaux hôtes :

• (De nombreuses personnes infectées présentent des symptômes mineurs, voire inexistants, et font office de porteurs sains qui véhiculent le virus.)
• Malheureusement, ce virus est capable de survivre un certain laps de temps, relativement long, sur la plupart des surfaces, se transmettant ainsi dans certains cas par simple contact. (Vous touchez une poignée de porte, puis votre bouche ou votre nez, et le tour est joué !)

Le SRAS et le MERS (Syndrome respiratoire du Moyen- Orient – provoqué par un pathogène viral proche) ont également tendance à affecter l’appareil digestif des personnes malades.

• Environ un quart des personnes contaminées souffrent de diarrhées assez violentes.
• Les premières études portant sur le nouveau virus ont établi la présence de particules virales dans des échantillons de selles, ce qui indique qu’il peut également se propager par les matières fécales (comme le SRAS et le MERS) et très probablement par l’urine (également comme le SRAS et le MERS).

Il est important de comprendre que les virus font partie des organismes vivants les plus anciens de notre planète

(malgré tout, de nombreux biologistes continuent d’affirmer que les virus ne sont pas « vivants », une affirmation dont n’importe quel individu doté d’un cerveau peut mesurer l’absurdité).

Les virus remontent en réalité à des milliards d’années. Une longévité qui démontre à quel point ils sont doués et comment, au même titre que tout organisme vivant, ils sont capables de tirer des leçons de leurs expériences afin d’adapter en permanence leurs comportements.

En comparaison, les plantes remontent à seulement un milliard d’années et les végétaux terrestres évolués à environ 300 millions d’années. Toujours pour comparer, nos plus anciens ancêtres hominidés sont apparus il y a 1 ou 2 millions d’années et notre espèce, sous sa forme actuelle, il y a environ 35 000 ans.

Quant à la médecine occidentale, elle daterait (selon une estimation généreuse) de vingt millénaires, ses connaissances des infections et pathogènes viraux remontant à environ 50 ans. La plupart de ces informations étant rudimentaires, voire erronées (car basées sur des modèles écologiques et des interprétations médicales obsolètes).

Tous les pathogènes ont la capacité de moduler les cytokines de l’homme pour atteindre leur but. Ils ont appris à contourner nombre de nos réactions immunitaires classiques pour pénétrer plus facilement dans notre organisme, s’y reproduire et se transmettre à de nouveaux hôtes.

Les systèmes immunitaires affaiblis ou ceux des personnes âgées sont assez souvent incapables de faire face à ces prouesses virales et sont par conséquent submergés.

Dans le corps humain, la réponse cytokinique implique généralement une inflammation (partie importante et normale du processus de guérison et de réaction à la maladie). Dans le cas de certaines infections, si le système immunitaire ne peut venir à bout de l’infection, il en résulte une cascade de phénomènes inflammatoires (parfois appelés « tempête cytokinique »). Cela peut, dans certains cas, s’avérer très grave. Avec les virus de type SRAS, les dommages concernent généralement les poumons. Et même si la personne guérit, ceux-ci peuvent mettre plusieurs années à se rétablir, voire, dans les cas graves, entraîner la mort.

Les tempêtes cytokiniques de ce type peuvent se propager dans le corps par le sang et parfois même provoquer ce que l’on nomme un choc septique. Et parce que le sang passe par le foie et les reins, ces organes font partie des premiers endommagés par la tempête cytokinique. Ils finissent parfois par cesser de fonctionner, entraînant souvent la mort. (Le MERS provoque très souvent de graves dommages rénaux.)

Les mécanismes d’infection cellulaire et d’interventions naturelles

Une fois dans l’organisme, les virus de type SRAS se fixent sur les récepteurs de ce que l’on appelle l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), à la surface des cellules. Il s’agit d’une protéine membranaire intégrale présente sur de nombreuses cellules de l’organisme, y compris les poumons (dans une moindre mesure dans les tissus du nez ou des sinus), l’appareil digestif, le cœur, les cellules vasculaires et les reins.

L’ACE2 joue un rôle important dans la régulation du système rénine-angiotensine (SRA). Le SRA est actif dans l’ensemble du corps et dans la plupart des organes y compris :

• les poumons,
• la rate,
• les ganglions lymphatiques,
• les reins (il y régule l’homéodynamique rénale des électrolytes)
• et le système vasculaire (où il régule la constriction et le relâchement des vaisseaux),
• etc.

Le SRA est crucial au bon fonctionnement de la plupart des organes corporels.

L’ACE2 assume de nombreuses fonctions régulatrices, notamment convertir l’angiotensine II (Ang-II) en formes moléculaires moins puissantes. (L’angiotensine II est une molécule hautement bioactive, l’ACE2 régule/module ses actions.)

Les virus de type SRAS se fixent sur l’ACE2 où qu’il se trouve sur la surface des cellules (même sur les cils bronchiques).

[Les plantes qui protègent l’ACE2 sont :

• Glycyrrhiza spp (réglisse),
• Scutellaria baicalensis (scutellaire du Baïkal),
• Sambucus spp (sureau),
• lutéoline,
• Aesculus hippocastanum (marronnier d’Inde),
• Polygonum cuspidatum (renouée du Japon),
• Rheum officinale (la rhubarbe)
• et les plantes à teneur élevée en procyanidines et en lectines (par ex. la cannelle)].

Ces récepteurs d’ACE2 sont les points d’entrée des infections virales dans les tissus cellulaires. Une fois l’ACE2 endommagé par la contamination et l’entrée du virus, les niveaux d’ACE2 dans les poumons (ou tout autre organe affecté) chutent, les fonctions de l’ACE2 déclinent ou sont détruites et le SRA n’est plus correctement modulé. On constate alors sur les poumons une perméabilité vasculaire accrue, un œdème, une accumulation de neutrophiles et une détérioration de la fonction pulmonaire.

Le fonctionnement de l’ACE2 a également tendance à être moins dynamique chez les sujets vieillissants. Cela explique en partie pourquoi les virus de type SRAS ont un impact plus dommageable chez les personnes âgées.

[Les plantes qui activent l’ACE2 en augmentant ses niveaux dans l’organisme sont :

• Pueraria spp (kudzu),
• Salvia miltiorrhiza (sauge chinoise ou danshen)
• et Ginkgo biloba].

Les inhibiteurs de l’ACE (par opposition aux activateurs d’ACE2) vont en fait stimuler la présence d’ACE2 et aider à protéger les poumons d’éventuels dommages.

[Parmi les plantes qui jouent ce rôle on trouve :

• Crataegus spp (aubépine)
• et Pueraria spp (kudzu)].

Lors d’une infection d’un virus de type SRAS, il s’opère une cascade de cytokines inflammatoires :

• IFNγ,
• CXCL10,
• IL1B,
• TNF-α,
• et IL6 font partie des principales, tout particulièrement l’IL6.
• Les taux de CCL5, MCP-1, IL8 sont élevés chez près de la moitié des personnes infectées.
• La voie de p38/MAPK est hautement stimulée et comme l’infection progresse, les niveaux de PGE2 et de TGF-β (précédant une élévation d’IL2) augmentent. (Salvia miltiorrhiza est un adaptogène agissant efficacement sur les cytokines, il est particulièrement adapté pour ce genre de choses ; il contribue à normaliser les dysfonctionnements cytokiniques.)

Diminuer les niveaux de TGF peut s’avérer très utile (les plantes capables de faire cela sont : Angelica sinensis et Astragalus spp). Au cours d’une tempête cytokinique provoquée par un virus de type SRAS, les niveaux de HMGB1 peuvent être élevés, en particulier chez les personnes très malades (Salvia miltiorrhiza permet tout particulièrement de réduire les taux de HMGB1).

Au cours de l’infection, cette cascade de cytokines provoque un afflux massif de cellules immunes, qui viennent s’infiltrer et s’accumuler dans le tissu pulmonaire. En général, plus le spécimen (humain ou autre) est âgé, plus les cytokines sont actives et pire est l’issue.

Il a été démontré qu’en réduisant de façon drastique l’IL1B, l’impact de la maladie sur les sujets infectés était considérablement amoindri et le risque de mortalité également.

[Parmi les herbes agissant contre les cytokines on trouve :

• Polygonum cuspidatum (renouée du Japon),
• Scutellaria baicalensis (scutellaire du Baïkal),
• Cordyceps spp, la Pueraria (kudzu),
• et Eupatorium perfoliatum (eupatoire perfoliée)].

Une hypoxie (manque d’oxygène) grave se produit souvent dans les cellules affectées (et chez la personne qui souffre terriblement). L’hypoxie cellulaire stimulée par le SRA génère des niveaux élevés de radicaux libres à travers une augmentation rapide des Ang-II, c’est-à-dire un cycle d’hypoxie-réoxygénation. Les cellules génèrent alors des taux élevés de peroxide d’oxygène et de radicaux superoxides. Les cellules endothéliales deviennent poreuses et l’intégrité cellulaire n’est plus.

Pour résumer : les niveaux excessifs d’Ang-II (dus à la destruction des cellules ACE2 par le virus) provoquent des dommages massifs sur les poumons. La lymphe et les tissus de la rate sont assez souvent également atteints.

Protéger les cellules de l’hypoxie induite permet de réduire de façon significative les dégâts dans les poumons. (La rhodiole est particulièrement utile puisqu’elle prévient les dommages oxydants dus à l’hypoxie, améliore la diffusion de l’oxygène intracellulaire et son utilisation.)

Là encore, le virus cible en priorité les cellules ciliées (et se réplique à l’intérieur) pour les détruire et les empêcher de faire remonter le mucus afin qu’il soit évacué hors des poumons.

(Les plantes protégeant les cils sont :

• Cordyceps spp,
• l’huile et la feuille d’olive,
• toutes les plantes contenant de la berbérine ainsi que Bidens pilosa.)

Des auto-anticorps sont alors produits qui se mettent à attaquer les cellules hôtes épithéliales et endothéliales, augmentant ainsi la destruction :

• Réduire l’auto-immunité (Rhodiola, Astragalus, Cordyceps spp)
• protéger les cellules endothéliales (Polygonum cuspidatum – Renouée du Japon) est par conséquent crucial.

Les autopsies de personnes ayant succombé à des virus du type SRAS ont révélé d’importants dommages alvéolaires dans les poumons. On constate également des dommages massifs sur les ganglions lymphatiques, notamment une importante nécrose de la pulpe blanche et du sinus marginal de la rate, une destruction des centres germinatifs lymphoïdes, une apoptose des lymphocytes et une infiltration des cellules  monocytaires.

Protéger la rate et de la lymphe est donc essentiel

• [Ceanothus spp (racine rouge),
• Phytolacca (phytolaque),
• Scutellaria baicalensis (scutellaire du Baïkal),
• Salvia miltiorrhiza,
• Bidens pilosa].

S’ils se répliquent souvent dans les cellules ciliées épithéliales, les virus du type SRAS le font également dans les cellules dendritiques infectées, matures et immatures. Ils ne les tuent pas, mais les empêchent tout simplement d’arriver à maturité et d’activer une réponse immunitaire appropriée.

Les cellules dendritiques sont abondamment présentes juste en dessous de l’épithélium du tissu pulmonaire. La stimulation cytokinique que provoque l’infection rend l’endothélium beaucoup plus poreux, permettant ainsi au virus de pénétrer et d’infecter des cellules dendritiques.

Ces virus activent très fortement les IL6 et les IL8 des cellules épithéliales. Ces cytokines se concentrent tout particulièrement autour des cellules dendritiques immatures et entravent leur maturation et la capacité d’amorçage des cellules matures en vue de générer des cellules T actives. Ceci empêche donc la production de cellules T actives et permet au virus d’entrer et de fortement endommager les organes lymphatiques présents dans les poumons.

Stimuler la maturation de cellules dendritiques

• (Cordyceps spp)

et augmenter le nombre de cellules T

• [Glycyrrhiza spp (réglisse),
• Ceanothus (racine rouge),
• Sambucus spp (sureau),
• and zinc] peut aider à réduire le tableau de symptômes et la gravité de la maladie.

Lire la suite - partie 2 : Protocoles naturels pour les infections des virus de type SRAS, y compris le COV-19

1. Suggestions de protocoles
2. Protocole de traitement pour le type SRAS : il se compose de trois formules de teintures mères, comme indiqué
3. Commentaires sur la préparation des formules
4. À propos de la teinture mère de feuille de sureau (Sambucus) décoctée 
5. Autres plantes dont l’efficacité contre les coronavirus de type SRAS a été démontrée

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